321/321L Nerjaveèi asye tib kapilè Asosyasyon nan hyperintensity matyè blan ak kalsifikasyon atè kowonè nan moun ki an sante: yon etid kwa-seksyonèl

Mèsi paske w vizite Nature.com.W ap itilize yon vèsyon navigatè ak sipò CSS limite.Pou pi bon eksperyans, nou rekòmande pou w sèvi ak yon navigatè ki ajou (oswa enfim mòd konpatibilite nan Internet Explorer).Anplis de sa, asire sipò kontinyèl, nou montre sit la san estil ak JavaScript.
Hyperintensity matyè blan (WWH) se yon konklizyon komen sou D 'sonans mayetik (MRI) nan sèvo a epi li konnen yo reflete maladi ti veso nan sèvo a.Objektif etid nou an se te mennen ankèt sou asosyasyon kalsyòm atè kardyovaskulèr (CCA) ak WMH ak elicide relasyon ki genyen ant WMH ak faktè risk pou ateroskleroz nan yon gwo popilasyon an sante.Etid retrospektiv sa a enkli 1337 moun ki te sibi MRI nan sèvo ak tomografi òdinatè ak evalyasyon CAC nan yon sant medikal lopital siperyè.GVM nan sèvo a te defini kòm yon nòt Fazekas ki gen plis pase 2 pwen sou MRI nan sèvo a.Stenoz atè entrakranyen (ICAS) te evalye ak konfime tou lè anjyografi te montre plis pase 50% stenoz.Asosyasyon faktè risk, nòt CAC ak ICAS ak HBG nan sèvo yo te evalye lè l sèvi avèk analiz regresyon miltivarye.Nan yon analiz miltivarye, kategori ki gen pi gwo nòt CAC te montre yon asosyasyon ogmante ak tansyon wo periventricular ak pwofon nan yon fason ki depann de dòz la.Prezans ICAS te tou siyifikativman asosye ak HBH nan sèvo, ak nan mitan varyab klinik, laj ak tansyon wo te faktè risk endepandan.An konklizyon, nan popilasyon an sante, CAC te siyifikativman asosye ak sèvo WMH, ki ka bay prèv yo idantifye moun ki nan risk pou sèvo WMH an referans a nòt CAC.

Nerjaveèi asye 321 Bobin Tib Chimik Konpozisyon

Konpozisyon chimik 321 tib bobin asye pur se jan sa a:
- Kabòn: 0.08% max
- Manganèz: 2.00% max
- Nikèl: 9.00% min

321/321L Nerjaveèi 8 * 0.2 tib kapilè

Nerjaveèi asye 321 Bobin Tib Pwopriyete mekanik

321/321L Nerjaveèi 8 * 0.2 tib kapilè

Dapre Manifakti Tib bobin Nerjaveèi asye 321, pwopriyete mekanik asye pur 321 bobin tib yo tabli anba a: Fòs Tensile (psi) Fòs Sede (psi) Elongasyon (%)

321/321L Nerjaveèi 8 * 0.2 tib kapilè

Hyperintensity matyè blan (WWH) se yon konklizyon komen nan sekans rekiperasyon envèstisman (MRI) rekiperasyon envèrsyon (MRI) nan T2-weighted ak likid-atenue sekans sèvo a1,2.Malgre ke mekanis fizyolojik egzak la nan HHH se enkoni, li te montre yo asosye ak faktè risk pou ateroskleroz tankou aje, tansyon wo, dyabèt, fimen, ak obezite, sijere yon kontribisyon nan mekanis vaskilè nan devlopman HHH3,4,5. ,6.,7,8,9,10.Etid patolojik yo te montre tou ke HHH se koze pa entegrite vaskilè andikape, kidonk konfime ke HHH se yon refleksyon nan maladi ti veso nan sèvo a11.Anplis de sa, SHG gen enpòtans klinik kòm li te montre li afekte ensidans la ak pronostik nan divès maladi newolojik, ki gen ladan n bès mantal, demans, depresyon, twoub mach, ak konjesyon serebral12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Evalyasyon kalsyòm kowonè (CAC) konsidere kòm yon mezi pratik ak fyab nan sansibilite kimilatif yon moun nan ateroskleroz e li te montre yo asosye ak konjesyon serebral ischemic ak stenoz atè kranyal, osi byen ke maladi kè kowonè24,25.Maladi ti veso serebral fasilman coexist ak ateroskleroz nan gwo atè entrakranyen yo paske ti veso pèfore ki bay matyè blan an soti nan gwo atè bazilè a.Anpil etid te idantifye yon asosyasyon ant SHH ak faktè risk pou ateroskleroz oswa ateroskleroz carotid, sepandan, sèlman kèk etid yo te konsantre sou relasyon ki genyen ant chay SAS ak SHH, ak etid sa yo te fèt sèlman nan granmoun aje oswa gason 29, 30, 31 .32.
Ak ogmante disponiblite neuroimaging nan dènye ane yo, gwo prévalence ak siyifikasyon klinik HHH yo de pli zan pli rekonèt kòm yon prediktè nan n bès mantal ak rezilta konjesyon serebral19,20,21,22,23.Motivasyon etid sa a se te ke si yo ta ka itilize nòt CAC la nan pratik klinik pou predi risk pou SHH, yon prediktè nan divès maladi newolojik, li ta ka yon zouti pratik ak itil pou detèmine benefis posib nan lòt etid imen, tankou. kòm MRI nan sèvo a19,20,21,22,23.Nou te ipotèz ke HHH gen rapò ak chay CCA, yon endikatè ateroskleroz, nan yon gwo kantite moun ki an sante nan popilasyon jeneral la.Anplis de sa, nou te chèche ede konprann mekanis ki kache devlopman HHH nan idantifye faktè risk klinik ki enpòtan.Kidonk, objektif prensipal etid sa a se te mennen ankèt sou asosyasyon CAC ak WMH nan yon popilasyon an sante.Dezyèmman, objektif etid sa a se te elicide relasyon ki genyen ant SHG ak faktè risk pou ateroskleroz.
Etid sa a se yon etid retrospektiv transvèsal ki baze sou popilasyon jeneral la.Nou fè rechèch nan baz done elektwonik patisipan yo ki te sibi egzamen medikal, ki gen ladan MRI nan sèvo ak anjyografi sonorite mayetik (MRA), nan Sant Medikal Jeneral Gangbuk Samsung Lopital nan Seoul ak Suwon ant janvye 2016 ak desanm 2019. Popilasyon an te gen ladann sijè ki te sibi CAC tomografi. CT) ak imaj nan sèvo kòm yon pati nan egzamen fizik konplè, ki se metòd depistaj sante komen nan Kore di.Pou referans, lwa Koreyen an egzije pou tout anplwaye yo sibi tchèk medikal regilye chak ane oswa chak dezan, kidonk anpil patisipan yo se anplwaye oswa manm fanmi anplwaye divès konpayi oswa òganizasyon gouvènman lokal yo.
Nan 3983 moun yo, 2646 yo te eskli pou rezon sa yo: a) dezakò ak itilizasyon enfòmasyon medikal pou nenpòt rezon rechèch nan yon kesyonè pwòp tèt ou-administre anvan egzamen an (n = 376);si yo te fè tès repete pandan peryòd la (n = 43), moun ki te repete tès yo te eskli, epi yo te chwazi CT ak D nan sèvo ak evalyasyon CAC ki te fèt nan menm jou a oswa nan entèval ki pi resan tan pou etid la;(c) li te ye demans, maladi Parkinson la.istwa, idrosefali, operasyon nan sèvo anvan, timè nan sèvo, maladi moyamoya, konjesyon serebral oswa emoraji (n = 47);(d) moun ki gen blesi nan sèvo enpòtan detekte pa analiz imaj, pou egzanp, akòz ansefalomalasi anvan akòz konjesyon serebral (pi gwo mezi dyamèt ki pi gran pase 15 mm) oswa ansyen emoraji twomatik, malformation arteriovenous, oswa blesi neoplastic (n = 46);(e) moun ki gen MRI oswa MRA ki pa gen ase kalite pou analiz imaj (n = 2);(f) moun ki pa t sibi CT sou echèl CAC (n = 1796);(g) moun ki te manke done nimerik ki nesesè pou analiz, ki gen ladan endèks mas kò (BMI) ak nivo homocysteine ​​(n = 336).Figi 1 montre organigram pou rekrite patisipan etid yo.
Mete yon organigram patisipan yo.MRI mayetik sonorite D, MRA mayetik anjyografi sonorite, periventricular matyè blan hyperintensity PVWMH, gwo twou san fon matyè blan hyperintensity DWMH.
Kidonk, 1337 sijè (mwayèn laj 51.63 ± 9.20 ane, ranje laj 20-89 ane, 1157 [86.54%] pasyan gason) te enkli nan etid sa a.Tout patisipan yo te evalye retrospektivman pou rezilta klinik ak radyografi.Etid sa a te fèt an akò ak prensip Deklarasyon èlenki a e li te apwouve pa Komisyon Konsèy Revizyon Enstitisyonèl (IRB) Gangbuk Samsung Hospital (IRB No 2020-12-036-006).IRB nan Kangbuk Samsung Hospital te anile egzijans konsantman enfòme akòz itilizasyon done de-idantifye ak konsepsyon etid retrospektiv.Tout metòd rechèch yo te fèt an akò ak direktiv ki enpòtan yo ak règleman yo.
Nou kolekte done klinik endividyèl ki gen ladan sèks, laj, BMI, tansyon sistolik ak dyastolik, istwa fimen, aktivite fizik, ak dyagnostik ak tretman tansyon wo, dyabèt, ipèlipidemi, ak maladi kè kardyovaskulèr.Soti nan kesyonè ofisyèl oto-administre, nou kolekte done sou istwa medikal chak moun ak istwa fimen, osi byen ke si yo regilyèman angaje yo nan aktivite fizik wòdpòte pou plis pase 10 minit omwen 3 fwa pa semèn.
Paske tout patisipan yo te pwograme pou yo egzamine nan Ganbuk Samsung Hospital General Medical Center, tès laboratwa yo te fèt nan menm jou ak MRI nan sèvo a ak MRA apre yon jèn 12 èdtan, ak done yo enkli glikoz, emoglobin glycated (HbA1c), nivo. nan kolestewòl total, kolestewòl LDL, kolestewòl HDL, trigliserid ak omosistein.
Tansyon wo te defini kòm konsomasyon aktyèl nan dwòg antihypertansive, tansyon sistolik ≥ 140 mmHg.oswa tansyon dyastolik ≥ 90 mmHg33.Dyabèt te defini kòm itilizasyon aktyèl dwòg antidyabetik, glikoz nan san jèn ≥ 126 mg / dL, oswa HbA1c ≥ 6.5%.Dyslipideemia te defini kòm itilizasyon aktyèl la nan dwòg ki bese lipid, kolestewòl total ≥240 mg / dl, kolestewòl lipoprotein ki ba-dansite ≥160 mg / dl, kolestewòl lipoprotein wo-dansite <40 mg / dl, oswa trigliserid ≥200 mg / dl35.
Tout patisipan yo te sibi MRI nan sèvo a ak MRA ak yon bobin tèt uit-chanèl lè l sèvi avèk yon eskanè MRI 1.5 T (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin oswa Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Pwotokòl D la konpoze de imaj axial T1-weighted (tan repetisyon [TR] / tan eko [TE] = 417-450/9 ms oswa 400-450/10 ms), imaj T2-weighted (TR/TE = 4343-4694). )./100-110 ms oswa 4084-4494/95-104 ms), imaj FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 ms oswa 8800/128-130 ms) ak imaj 3D tan-of-vol (TOF) (TR / TE = 28/7 ms oswa 27/3 ms, epesè tranch = 1.2 mm).Epesè tranch te 5 mm pou tout pwotokòl D eksepte TOF MRA.
Degre WMH periventricular ak gwo twou san fon te evalye separeman dapre echèl Fazekas chak sijè a, jan yo montre nan Figi Siplemantè 1 sou entènèt.PVWMH te bay nòt jan sa a: 0 = pa gen okenn, 1 = bouchon oswa pawa mens, 2 = lis halo, 3 = iregilye periventricular hyperintensity pwolonje nan gwo twou san fon matyè blan.DWMH klase jan sa a: 0 = absan, 1 = ponkte, 2 = blesi kòmanse kole, 3 = gwo zòn nan konfluans.Paske sèvo HBH klas 2 oswa pi wo li te ye nan klinik enpòtan paske li gen tandans fè sentòm ak pwogresyon, nou divize pasyan ki gen nòt Fazekas nan 2 ak 3 nan PVBVH ak DGBV36,37.
Analiz TOF MRA a, ki baze sou apwòch maladi entrakranyen sentòm warfarin-aspirin (WASID), defini stenoz atè entrakranyen (ICAS) kòm stenoz atè entrakranyen ki pi gran pase 50%38.Veso ki enkli nan analiz la se te atè karotid entèn ki soti nan segman kavènè a rive nan segman M2 nan atè serebral presegondè a, segman A2 nan atè serebral antérieure a, segman P2 nan atè serebral posterior la, atè bazilè a, ak entrakranyen an. atè.segman nan atè vètebral la.
Tout evalyasyon radyolojik te fèt pa yon neroradiologist (JYK), ki pa t 'okouran de tout done klinik ak laboratwa.Yon dezyèm radyograf ki resevwa fòmasyon (JYC) te evalye fyab echèl vizyèl ant obsèvatè yo sou 700 sijè ki te chwazi owaza e nan yon entèval 2 mwa apre premye lekti a.Evalye fyab nan obsèvatè a.Evalyasyon vizyèl PVWMH, DWMH, ak ICAS te montre bon entè-ekspè (Cohen-pondéré kappa: 0.7, 0.81, ak 0.67, respektivman; n = 700) ak andedan-ekspè (Cohen-pondéré kappa: 0.92, 0.88, ak 0. 65, respektivman; n = 1339) pwotokòl.
Yo te evalye nòt CAC nan moun ki te sibi CT pou evalye CAC nan 5 ane apre MRI nan sèvo ak MRA39.Nan 1,337 moun yo, 686 te fè yon eskanè nan sèvo nan menm jou a ak 651 nan yon lòt jou nan 5 ane.
Sant Seoul ak Suwon yo te itilize mAc (310 mA × 0.4 s) tib aktyèl nan 2.5 mm epesè, 400 ms tan wotasyon, 120 kV vòltaj tib, ak 124 ECG-depandan modulation dòz.Dapre Agatston et al.40, yo te kalkile CAC nan 4 gwo atè kowonè epikardyal yo (gòch prensipal, gòch antérieure desann, sikonflexes gòch, ak atè kowonè dwat).Teknisyen CT a te avèg pa nenpòt enfòmasyon sou sijè a ak nòt CAC a otomatikman detèmine lè l sèvi avèk lojisyèl HEARTBEAT-CS la (Philips, Cleveland, OH, USA).Nòt CAC yo divize an twa gwoup: 0, 1-100, ak >100.
Karakteristik debaz yo te konpare ant sijè ki gen ak san WMH serebral lè l sèvi avèk tès χ2 pou varyab kategorik ak tès t Elèv la oswa tès Mann-Whitney pou varyab kontinyèl, jan sa apwopriye.Varyab nòmalman distribiye yo prezante kòm mwayen ± devyasyon estanda, pandan y ap varyab ki pa nòmalman distribiye yo prezante kòm ranje medyàn ak entèrkwatil.Varyab egare yo te prezante pou valè ki manke nan varyab kategorik.
Yo te fè analiz regresyon lojistik miltivarye pou kalkile rapò chans (ORs) ak 95% entèval konfyans (CIs) pou evalye relasyon ki genyen ant WMH nan sèvo ak nòt CAC ak faktè risk pou ateroskleroz.Piske prévalence HHH ogmante ak laj epi varye selon sèks, tout analiz miltivarye fèt pou evalye asosyasyon ant lòt varyab ak HHH18 ajiste pou laj ak sèks.Yo te itilize yon lòt modèl regresyon lojistik miltivarye pou evalye si wi ou non nòt CAC gen yon asosyasyon endepandan ak SHG nan sèvo, menm apre yo fin ajiste pou faktè risk ateroskleroz ak ICAS kòm faktè konfonn ki te rapòte yo dwe asosye ak SHH nan rapò anvan yo10, 26, 27, 41. Modèl 1 te ajiste pou laj ak sèks, Modèl 2 te ajiste pou laj, sèks, ak faktè risk pou ateroskleroz (IMC, tansyon wo, dyabèt, dislipidemi, aktyèl oswa ansyen fimè, fè egzèsis regilye, maladi kardyovaskulèr istwa maladi kè ak nivo sistin). ).ajiste;Modèl 3 te ajiste pou laj, sèks, faktè risk pou ateroskleroz, ak prezans ICAS.Prezans WMH nan sèvo te evalye dapre kategori nòt CAC lè l sèvi avèk nòt CAC 0 kòm yon referans.
Analiz estatistik yo te fèt lè l sèvi avèk Stata vèsyon 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, USA) ak R estidyo vèsyon 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA).Valè p-de-tail <0.05 yo te konsidere kòm estatistik enpòtan.
Karakteristik debaz yo nan 1337 moun yo montre nan Tablo 1. Laj an mwayèn nan patisipan yo, estime depi lè MRI nan sèvo a, te 51.63 ± 9.20 ane, ak 86.54% nan popilasyon etid la te gason.Faktè risk prensipal yo pou ateroskleroz nan kòwòt sa a te fimen aktyèl oswa sot pase yo (57.82%), ki te swiv pa dislipidemi (51.76%) ak tansyon wo (28.65%).An tèm de varyab radyolojik, 158 pasyan (11.82%) te gen PVWMH, 148 (11.07%) te gen DWMH, ak 21 (1.57%) te gen ICAS.An tèm de nòt CAC, 849 sijè (63.5%) te gen yon nòt CAC nan 0, 332 (24.83%) te gen yon nòt ant 0 ak 100, ak 156 (11.67%) te gen yon nòt ki pi gran pase 100.
Nan yon analiz univariate, laj, sèks, ak pi fò faktè risk pou ateroskleroz, eksepte pou BMI, dislipidemi, ak fimen aktyèl oswa sot pase yo, yo te siyifikativman asosye ak prezans nan sèvo HHH (p <0.05) (Tablo 2).Moun ki gen PVWMH ak DWMH te pi gran epi yo te gen yon pi gwo fado nan tansyon wo, dyabèt, istwa maladi atè kowonè, CAC, ak ICAS pase moun ki pa gen PVWMH ak DWMH.Nan yon analiz univariate, yon pwopòsyon ki pi wo nan fanm ak sijè nan gwoup WMH rapòte ke yo fè egzèsis regilyèman.CAC medyàn (ranje entèkwatil; IQR) te 62 (IQR 0-269.5) nan gwoup PVWMH ak 46.5 (IQR 0-192) nan gwoup DWMH.Distribisyon kategori CAC pa prezans PVWMH ak DWMH montre nan fig.2. Pwopòsyon kategori ki gen pi gwo nòt CAC ogmante ak degre komorbid WMH.
Pousantaj nan kategori nòt CAC ki baze sou gen PVMWH (a), DWMH (b), ak PVWMH oswa DWMH (c).Kalsifikasyon nan atè yo kowonè nan SAS la, matyè blan hyperintensity SHG, periventricular matyè blan hyperintensity HVBV, gwo twou san fon matyè blan hyperintensity SHVH.
Analiz regresyon miltivarye ajiste pou laj (OSWA 1.13; 95% CI 1.10-1.16; OSWA 1.11; 95% CI 1.08-1.14) ak tansyon wo (OSWA 2.29; 95% CI 1.50-3.50, OSWA 1.98, 10.2)-3. .respektivman) se PVWMH apre ajisteman pou laj, sèks, faktè risk ateroskleroz (IMC, tansyon wo, dyabèt, dislipidemi, aktyèl oswa ansyen fimè, fè egzèsis, istwa maladi atè kardyovaskulèr, ak nivo omosistein) ak endepandan prediktè klinik enpòtan nan DWMH ak ICAS (tout p <0.05) (Tablo 3).Pa te gen okenn asosyasyon enpòtan ant ajiste WMH ak sèks, BMI, dyabèt oswa dislipidemi, istwa fimen, oswa fè egzèsis regilye.
Menm apre ajisteman pou faktè konfonn, kategori ki gen pi gwo nòt CAC te montre yon asosyasyon ogmante ak GMI nan sèvo nan yon fason ki depann de dòz konpare ak kategori referans ki gen yon nòt CAC nan 0. Pou PVWMH ak DWMH, kategori ki gen yon nòt CAC ki pi gran pase 100 ( OSWA 5.45; 95% CI 3.11-9.54 oswa 3.66; 95% CI 2.10-6.38) te montre pi gwo asosyasyon pase kategori ak nòt CAC de 0 a 100 (OSWA 2.22; 95% CI).1.36–3.61, OSWA 1.59;95% CI 0.98-2.58).Lè w konpare asosyasyon ak CAC ant gwoup PVWMH ak DWMH yo, tout twa modèl analiz miltivarye yo te montre pi wo asosyasyon ak PVWMH nan tou de kategori ki fè nòt CAC yo.Prezans ICAS te montre tou yon asosyasyon enpòtan ak PVWMH (OSWA 3.97, 95% CI 1.31-12.06) ak DWMH (OSWA 7.11, 95% CI 2.33-21.77).
Koefisyan enflasyon divèjans yo te kalkile pou tout modèl retou annaryè pou evalye potansyèl miltikolinearite, epi yo pa jwenn okenn miltikolinearite pwoblèm (Tablo siplemantè 1 sou entènèt).
Nan etid sa a, risk pou SHH serebral ogmante ak ogmante nòt CAC nan yon fason ki depann de dòz, ak rezilta yo te estatistik enpòtan apre ajisteman pou faktè risk komorbid pou ateroskleroz.Rezilta nou yo konsistan avèk etid anvan yo ki montre yon asosyasyon ant CAC ak anomali MRI nan sèvo, plis sipòte asosyasyon CAC ak ateroskleroz ti veso serebral ak ateroskleroz gwo veso29,30,31,32.
Enteresan, nan tout twa modèl analiz miltivarye, OR yo pou nòt CAC yo te yon ti kras pi wo nan gwoup PVWMH pase nan gwoup DWMH.Diferans sa a ka akòz lefèt ke diferans ki genyen nan pwosesis fizyolojik ak faktè risk yo sipoze ant PVWMH ak DWMH11,42,43.PVWMH yo souvan prezan simetrik nan tou de emisfè serebral, ki sijere yon maladi perfusion difize, pandan y ap DWMH yo souvan gen yon distribisyon asimetri, sijere ke yo se ki te koze pa yon twoub perfusion fokal.Depi rejyon periventrikulèr la apwovizyone pa atè tèminal medulla long la ak branch pèfore [45], li espesyalman vilnerab lè mekanis otorègilasyon pou kenbe pèfizyon serebral konstan yo afekte pa arterioskleroz oswa hyaloz lipoid [46, 47, 48, 49].Ipopèfizyon ak iskemi devlope.An patikilye, plizyè etid yo montre ke manifestasyon ateroskleroz sistemik, tankou tansyon wo, dyabèt melitus, ak prezans ateroskleroz aortik, yo sitou asosye ak PVWMH50,51,52,53, sipòte rezilta nou yo ki fè nòt CAC, laj, ak atè. tansyon wo te gen pi wo OR pou PVWMH pase pou DWMH nan tout modèl yo.
Nan etid sa a, prezans ICAS te asosye byen ak HHH nan sèvo, yon rezilta ki ta ka eksplike pa lefèt ke stenoz siyifikatif nan gwo atè entrakranyen diminye perfusion serebral lokal oswa rejyonal, ak ipoperfusion kwonik sa a kontribye nan ialinoz gra, ki se la. mekanism ki kache yo.devlopman WMH 26.54.
Konfòm ak anpil etid anvan yo3, 27, 28, 55 ki te fèt nan divès gwoup etnik, etid nou an te montre tou ke laj ak tansyon wo yo te endepandamman ak siyifikativman asosye ak HBG nan sèvo nan yon analiz miltivarye.Sepandan, asosyasyon ki genyen ant HHH ak lòt faktè risk pou ateroskleroz te montre rezilta melanje nan rapò anvan yo27,28,37,56.Rezon ki fè rezilta diferan sa yo ka akòz diferans ki genyen nan popilasyon etid yo, kritè pou detèmine faktè risk, oswa metòd yo itilize pou analize WMH, ki mande plis etid.
Yo ta dwe remake plizyè limit nan etid sa a.Premyèman, sa a se yon etid retrospektiv nan yon popilasyon Azyatik nan yon sant medikal monobrand.Ka gen yon risk pou seleksyon patisipasyon kòm yon gwo kantite patisipan etid yo te nan laj travay, ak plis pase mwatye nan yo te gason, akòz karakteristik sa yo inik nan Kore di Sid, ki mande pou konpayi yo regilyèman tcheke anplwaye yo.Pou diminye patipri nan etid kòwòt yo, yo ta dwe fè etid alontèm, lonjitidinal ak potansyèl tankou etid Rotterdam57 oswa etid Framingham58.Précédemment, te gen anpil rapò lè l sèvi avèk etid la Rotterdam yo konsantre sou relasyon ki genyen ant SHG nan sèvo ak divès kalite faktè risk pou ateroskleroz Asosyasyon ant kowòt ak syans Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Sepandan, depi okenn nan ki deja egziste. syans yo te konsantre sou asosyasyon ki genyen ant GIBD ak CCA nan popilasyon nòmal, rezilta nou yo gen enpòtans klinik.Dezyèmman, depi analiz MRI fè vizyèlman pa radyològ, objektivite ka pa ase.Sepandan, nou te eseye simonte limit sa a lè nou enkli yon gwo kantite patisipan ak defini sijè ki gen omwen modere oswa pi wo WMH kòm yon gwoup pozitif.Anplis de sa, nou te fè tès fyab entè-obsèvatè ak andedan-obsèvatè, ak rezilta yo te montre bon akò.Yo te rapòte tou ke gen yon gwo korelasyon ant metòd evalyasyon vizyèl lè l sèvi avèk echèl Fazekas ak analiz volumetrik yo itilize pou evalye nòt WMH64,65.Twazyèmman, moun ki gen blesi nan sèvo yo te eskli lè l sèvi avèk yon kesyonè pwòp tèt ou-administre ki te gen ladann istwa medikal anvan ak analiz imaj nan moun ki gen maladi aklè epi yo pa ta ka filtre soti moun ki gen maladi subklinik.Anplis de sa, pwogram MRI nan sèvo pou tès depistaj sante nan lopital nou an pa gen ladan imaj amelyore, kidonk gen yon posibilite pou manke dyagnostik la nan amelyorasyon nan sèvo patolojik, ki pa evidan sou T1-weighted, T2-weighted ak FLAIR imaj, ak presizyon an pa wo.Konpare ak amelyorasyon MRA, prezans ICAS te evalye kòm relativman ba.Katriyèmman, piske pi fò nan patisipan yo nan etid sa a te soti nan yon popilasyon an sante ak pifò pa t 'gen okenn maladi, pwopòsyon de sijè ki soufri ICAS te relativman piti.
Sepandan, etid sa a te enkli plis moun ki an sante pase etid anvan yo ki te gade asosyasyon ki genyen ant SHG ak SAS, ak sa nou konnen, sa a se premye etid ki enkli adilt ki an sante san yo pa espesifye sèks oswa laj.Limit etid la 31,32.
Enpòtans WMH nan sèvo ak divès kalite maladi newolojik ki asosye tankou demans ak konjesyon serebral yo make akòz ogmantasyon dramatik nan disponiblite D nan sèvo ak esperans lavi, men maladi sa yo rete enfekti.Prezans blesi HHH nan sèvo a asosye ak n bès koyitif ki pi grav, demans, depresyon, ak konjesyon serebral, epi gen prèv k ap grandi ki montre kontwole sèten faktè risk pou ateroskleroz ka anpeche HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18. , 19 , 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Kidonk, rezilta nou yo ka bay prèv pou tès depistaj moun ki gen risk pou HHH nan sèvo, yon faktè risk enpòtan ak prediktè pou divès maladi newolojik, ak referans a la. nòt CAC, kidonk idantifye pasyan ki ka benefisye de entèvansyon agresif dyagnostik ak terapetik.si wi ou non CAC jwe yon wòl enpòtan ak endepandan nan devlopman WMH nan etid longitudinal ak potentiels ki soti nan diferan rejyon, gwoup laj ak gwoup etnik, ak lòt makè MRI nan maladi serebral ti veso yo ta dwe enkli tou pou yon konpreyansyon konplè.
An konklizyon, nòt CAC osi byen ke laj ak tansyon wo te siyifikativman asosye ak sèvo WMH nan yon gwo popilasyon an sante.Nòt CAC a se yon endikatè fado ateroskleroz epi li gen yon wòl potansyèl nan predi risk pou HHH serebral nan pratik klinik.
Ansanm done yo analize nan etid sa a pa disponib piblikman paske li gen enfòmasyon pèsonèl sansib sou moun.Done sa yo disponib nan Sant Swen Sante Total Kangbuk Samsung Hospital sou demann rezonab nan men envestigatè imen kalifye.Chak demann pral revize pa Komisyon Konsèy Revizyon Enstitisyonèl Gangbuk Samsung Hospital ak envestigatè yo pral kapab jwenn aksè nan done yo an akò ak kondisyon ki nan apwobasyon an.
Fazekas, F. et al.Siyal nòmal matyè blan nan moun ki an sante: korelasyon ak ultrason karotid, mezi sikilasyon san serebral, ak faktè risk serebral.Plim 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et al.Estanda neuroimaging pou etid maladi ti veso ak enpak yo sou aje ak neurodegeneration.nè lanseole.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et al.Prezans ak severite, tretman ak kontwòl nan blesi matyè blan ak tansyon wo.Risk ateroskleroz nan etid kominote rechèch ARIC.Konjesyon serebral 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et al.Pwofil risk konjesyon serebral predi volim ipè entansite nan matyè blan: etid la Framingham.Konjesyon Serebral 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et al.Hyperintensity matyè blan: enpòtans relatif faktè risk vaskilè nan pi gran moun san demans.Radyoloji 237, 251-257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et al.Asosyasyon enpòtan ant leukoarayoz ak sendwòm metabolik nan moun ki an sante.Newoloji 69, 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et al.Prediktè mòfoloji nan sèvo gason nan etid jimo NHLBI la.Konjesyon serebral 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et al.Klinik korelasyon nan manifestasyon matyè blan nan sèvo a sou imaj sonorite mayetik nan 3301 granmoun aje.Rechèch sou maladi kadyovaskilè.Konjesyon Serebral 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et al.Swiv etid sou tansyon ak blesi matyè blan.enstale.Newòn.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et al.Se obezite visceral ki asosye ak enflamasyon-induit gwo twou san fon matyè blan hyperintensity.enstale.Newòn.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM ak Creel, JJ korelasyon neropatolojik nan hyperintensity matyè blan.Newoloji 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. White matter hyperintensity, mantal defisyans ak demans: yon aktyalizasyon.Prèt nasyonal neural.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E., ak Larsson HB Asosyasyon ant n bès mantal ki gen rapò ak laj ak hyperintensity matyè blan nan oktojenè an sante: yon etid longitudinal.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. et al.Asosyasyon demach ak maladi balans ak chanjman ki gen rapò ak laj nan matyè blan: etid la LADIS.Newoloji 70, 935-942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).